シナプス - この...シナプスを構築します。 神経、筋肉や化学シナプス

シナプス - 神経細胞の定義された接触面積の発芽と情報信号の伝送を提供し、残りの非興奮性及び興奮性細胞。 シナプスは、形態学的膜2細胞を接触させることを形成しました。 膜が付属に関連している 神経細胞の、 シナプス後-信号、その名前の第二を受ける細胞のシナプス前膜と呼ばれます。 シナプス後膜であるとともにニューロン間のシナプス、神経筋および神経分泌することができます。 シナプスの言葉は、チャールズ・シェリントン（日本語版生理学）によって1897年に導入されました。

シナプスとは何ですか？

シナプス-の送信提供する特別な構造、 神経線維神経 別の神経線維または神経細胞にインパルスを、その受容体細胞（それぞれ他の神経細胞との接触面積、および他の神経繊維）から神経線維に影響が起こった二つの神経細胞は、必要。

シナプス - ニューロンの最後に小さなオフィス。 その助けを借りて、第二のニューロンへの最初からの情報の転送があります。 シナプスは神経細胞の三つの部分です。 また、シナプスは神経細胞が異なる腺や体の筋肉との接続に入ってくる場所です。

それがシナプスにどのようなものです

シナプスの構造が簡単な回路を有しています。 これは、特定の機能がデータ送信中に実行され、それぞれが3個で形成されています。 したがって、そのような構造は、神経インパルスの伝達に適したシナプスと呼ばれることもあります。 直接のプロセスに 情報転送 知覚と送信2つの主な細胞に影響を与えます。 シナプス前終末は、軸索細胞の端部（シナプスの最初の部分）で送信されます。 特定- ：それは神経伝達物質を開始する細胞に影響を及ぼし得る（メディエーターメディエーターまたは神経伝達物質、この言葉には、いくつかの意味を有する） の化学物質、 電気信号の伝達を実現2つのニューロン間となるが。

シナプス間隙は、シナプスの中央部分である - 2との間の期間は、神経細胞が反応します。 この隙間を通って電気パルスを送信することによって細胞に入ります。 シナプスの最後の部分は、シナプス後（断片、それらの構造が異なる感受性受容体と細胞を接触させる）の端部である細胞の受容性であると考えられます。

メディエーターのシナプス

仲介者（ラテン語メディアから - トランスミッタ、仲介者または中央）。 このようなメディエーターは、神経インパルスの伝達に非常に重要なシナプス。

抑制性と興奮性シナプスの形態学的な違いは、彼らは、神経伝達物質の放出機構を持っていないということです。 抑制性シナプスにおけるメディエーター、および他の運動ニューロンの抑制性シナプスは、アミノ酸グリシンと考えられます。 しかし、ブレーキやシナプスの刺激的な性質は、そのメディエーター、およびシナプス後膜の性質によって決定されていません。 例えば、アセチルコリンは、神経筋シナプス端子の刺激効果（心筋における迷走神経）を得ました。

アセチルコリンのシナプス前終末にレンショウ細胞上のシナプスにおけるコリン作動性興奮性神経伝達における神経伝達物質（シナプス前膜は、脊髄運動ニューロンの端を果たしている）、汗腺、交感神経系の神経節における腸およびシナプスにおける髄質nadpochenikovあります。 Atsetilholi-nesterazuおよびアセチルコリンはまた、時には大量に、脳の異なる部分の画分に見出さが、レンショウがまだ残っているコリン作動性シナプスを同定することができなかった細胞上のコリン作動性シナプス以外。 科学者によると、中枢神経系の興奮伝達物質アセチルコリンの機能は非常に可能性があります。

Katelhominy（ドーパミン、ノルエピネフリンおよびエピネフリン）は、アドレナリン作動性メディエーターと考えられています。 エピネフリンおよびノルエピネフリンは、脳、副腎細胞、脳や脊髄の交感神経の完了に合成されます。 アミノ酸（チロシンおよびL-フェニルアラニン）を出発物質とアドレナリン最終生成物の合成など。 ノルエピネフリンおよびドーパミンを含む中間物質は、また、交感神経の終末で作成、シナプスにおける神経伝達物質の機能を実行します。 この関数は、ブレーキ（腸の分泌腺、いくつかの括約筋および気管支平滑筋、および腸）または興奮（ - ノルエピネフリン、大脳核podkrovnyhで - ドーパミン平滑筋括約筋及び特定の血管、心筋シナプス）のいずれであってもよいです。

完全な彼らのシナプスの神経伝達物質の機能、シナプス前神経終末に吸収カテコールアミン、および膜貫通輸送が含まれています。 吸収メディエーターの間にシナプスは長いとスムーズな操作を超える早すぎる枯渇から保護されています。

シナプス：基本タイプと機能

1892年ラングレーは、哺乳類の自律神経節におけるシナプス伝達は、電気的性質、および化学物質ではないことが示唆されています。 10年後、エリオットは副腎からアドレナリンが交感神経の刺激と同様の効果から得たことが判明しました。

その後、励起時に神経細胞から分泌され、神経末端によって解放できるアドレナリンと仮定する。 しかし1921年に、レヴィは栄養の心と迷走神経の間のシナプスにおける化学伝達の性質を確立している経験を、作られました。 彼は生理食塩水でカエルの心臓血管を充填し、低速ハートビートを作成し、迷走神経を刺激しました。 液体がゆっくりと鼓動している心臓のnestimulirovanoeに抑制心臓刺激から転送されたとき。 明らかに、迷走神経の刺激は、溶液中の物質を放出遅延を引き起こしました。 アセチルコリンは、完全にこの物質の効果を再現します。 1930年に、神経節におけるシナプス伝達におけるアセチルコリンの役割 自律神経系のは 永久にフェルトベルグと彼のスタッフを設置しました。

化学シナプス

化学シナプスはpostsinaps上presinapsaとメディエーターの助けを借りて、根本的に異なる伝送刺激です。 したがって、化学シナプスの形態で区別。 化学シナプスは、脊椎動物の中枢神経系においてより一般的です。 現在では、ニューロン単離およびメディエーター（メディエーター共存）の対を合成することが可能であることが知られています。 開発中の主要な仲介者を変更する機能 - ニューロンはまた、神経伝達物質の可塑性を持っています。

神経筋シナプス

このシナプスは興奮を送信しますが、この関係は、様々な要因を打破することができます。 転送は、シナプス後膜の面積を超える拘禁中にも、シナプス間隙のアセチルコリンで封鎖の吐出時に終了します。 筋シナプスブロック励起の送信に対し、毒物および薬物の複数の捕捉に影響を与え、シナプス後膜のアセチルコリン受容体に連結された出力、。 生物は窒息中に死亡し、筋肉を呼吸停止します。

ボツリヌス中毒 - シナプスにおける微生物毒素、励起のをブロック送信、シナプス間隙におけるアセチルコリン収率で、シナプス前末端タンパク質シンタキシンに粉砕。 アセチルコリン分解する酵素 - いくつかの戦闘毒性物質単一薬理学的薬剤（メチル硫酸ネオスチグミン及びネオスチグミン）、ならびに殺虫剤は、アセチルコリンエステラーゼを不活化用い神経筋シナプスの励起の導通を遮断します。 したがって、シナプス膜面積におけるアセチルコリンの蓄積があるメディエータに対する感度を低下させる、サイトゾル受容部の浸漬、シナプス後膜から構成されています。 アセチルコリンは無効であり、シナプスがブロックされています。

シナプス神経：機能およびコンポーネント

シナプス - 二つのセル間の接続接点。 そして、それらのそれぞれは、その起電性膜です。 シナプス後膜、シナプス間隙およびシナプス前膜：神経シナプスは、3つの主要コンポーネントで構成されています。 シナプス後膜 - 筋肉に延びており、筋肉組織内に下げ神経終末、。 前シナプス小胞のエリアには - メディエータと閉じた空洞。 彼らは常に動いています。

神経終末の膜に近づいて、小胞はそれと合併、およびメディエーターがシナプス間隙に落ちます。 つの量子神経伝達物質小胞でミトコンドリアを含有し、（それらが神経伝達物質の合成に必要である - 一次エネルギー源）atsetilSoAに加工atsetilholintransferrazy、さらなるアセチルコリン）はコリンからの酵素の影響下で合成されます。

ポストシナプス前膜の間でシナプス間隙

異なるシナプスのギャップの大きさが変化します。 このスペースは、 その中に仲介者があり、間質液で満たされています。 シナプス後膜は、神経支配細胞mionevralnomのシナプスでの神経終末との接触の場所をカバーしています。 シナプス後膜における特定のシナプスでは増加した接触面積を折る作成します。

シナプス後膜に含まれる追加の物質

シナプス後膜の面積では、以下の成分が含まれています。

- 受容体（mionevralnomシナプスにおけるアセチルコリン受容体）。

- リポタンパク質（アセチルコリンと高い類似性を有します）。 このタンパク質は、現在電子エンドとイオンヘッドです。 ヘッドは、シナプス間隙、アセチルコリンのカチオン頭部との相互作用に入ります。 この相互作用のシナプス後膜の脱分極の変化であるので、次に発生し、潜在的に依存ナトリウムチャネルを開示しています。 膜の脱分極は、自己強化プロセスとして考慮されません。

- Gradualenシナプス後膜上の電位は、局所励起の特性電位によって特徴付けられるメディエーターの数に依存します。

- コリンエステラーゼ - 酵素機能を有するタンパク質であると考えられて。 この構成によれば、コリン受容体に類似しており、アセチルコリンと同様の特性を有します。 コリンエステラーゼは、アセチルコリン、コリン作動性受容体に関連付けられている最初のものを破壊します。 アセチルコリン受容体の作用下でシナプス後膜の再分極を形成し、アセチルコリンエステラーゼを削除します。 アセチルコリンは、コリンおよび筋肉組織トロフィズムに必要な酢酸に切断しました。

有効な輸送がシナプス前膜のコリン上に表示されると、新しい神経伝達物質を合成するために使用されます。 初期値にシナプス後膜の透過性の神経伝達物質の変化、及びコリンエステラーゼ感度及び透過性リターンの影響下。 化学受容体は、新たなメディエーターと相互作用することができます。