口からのアセトンの匂い

発疹、変色、痰の出現、口からの臭いの出現など、身体のいくつかの外部変化は、特定の病気の診断において医師によって長く考慮されてきた。 尿、 皮膚または口腔からの不快なアセトン 匂い の出現は、第1または第2のタイプの真性糖尿病、アセトニズム症候群、心臓疾患、感染症および他の病気の兆候などの様々な疾患の兆候となり得る。 子供や大人の口からのアセトンの臭いは、複雑な外観のメカニズムによって説明され、通常は年齢に依存しません。 これは、ヒト血液ケトン体：アセト酢酸（ H3C-CO-CH2-COOH ）およびβ-ヒドロキシブチレート（ H3C-CHOH-CH2-COOH ）の増加によるものである。

脂肪酸の分解中に形成されるケトン体の高濃度に起因する代謝状態は、ケトアシドーシスと呼ばれる。 代謝プロセスのこの病理学的状態は、体がケトンの産生を適切に調節することができず、結果としてケト酸が蓄積し、血液のpHが変化するという事実に起因する。 極端な場合、ケトアシドーシスは致死的であり得る。 この代謝状態は、1型真性糖尿病において最も一般的である。

アルコール飲料を長期間使用すると、アルコール性ケトアシドーシスが起こり、アセト酢酸の自然分解の副産物である呼気中のアセトン含量によって口からアセトンの臭いが生じる。 それはしばしば漆の匂いと言われています。

インスリン（第1型糖尿病）の不足または細胞がインスリン（第2型の真性糖尿病）に適切に応答できないことにより 、血液中の 高濃度の グルコース （高血糖）では、血液の酸性度がさらに上昇する。 健康な人では、これは通常、 膵臓が十分なインスリンを産生するか、または細胞が膵臓によって十分な量で産生されたホルモンに適切に反応するので起こらない。 その結果、グルコースは細胞に入り（彼らは空腹にはならない）、血液中のその濃度は増加せず、ケトン体の血液中の濃度の相反する増加はない。 したがって、健康な人（糖尿病に罹患していない人）では、口からアセトンの臭いはありません。

糖尿病患者では、ケトアシドーシスは高血糖（血清中の高血糖）および脱水（脱水）を伴う。 グルコースが過剰になる と、子供の口 や大人の 口からアセトンの臭い があるケトン体（脂肪酸の代謝による）の制御されない産生につながります。 その結果、腎臓の過負荷があり、尿中には、健康な体内で腎臓に吸収されて血流に戻るグルコース（グルココルチアと呼ばれる現象）が存在する。 血液中の濃度が増加するためにグルコースの尿になると、液体が失われます。 糖尿病性ケトアシドーシスは、潜在的に糖尿病の人々にとって生命を脅かす可能性があります。 これは主に1型糖尿病の患者で起こるが、特定の状況下では2型糖尿病の人で起こる可能性がある。

アルコール性ケトアシドーシスでは、アルコールは脱水を引き起こし、乳酸、グリセリンなどの非炭水化物炭素基質からのグルコースの生成をもたらす代謝経路である糖新生の第1段階を阻止する。 これは、血糖値を維持するために人体や他の動物が使用する2つの主要なメカニズムの1つであり、低すぎる落ち込み（低血糖と呼ばれる状態）を避けるのに役立ちます。 血糖値を維持する他の手段は、グリコーゲン分解 - グリコーゲン（予備の炭水化物）の処理である。 細胞に供給するのに十分なグルコースがないと、エネルギーの危機が生じ、脂肪酸の応答代謝の結果、ケトン体が形成され、口からアセトンの臭いがある。

軽度のアシドーシスは、主に小児のコントロール困難なてんかん、心臓血管疾患、慢性疲労症候群を治療するために医学で使用されている、長期間の絶食またはケトゲン性食餌（食事には高い割合のタンパク質および炭水化物含量の高い脂肪を含む製品が含まれる）その他の条件。 体重管理や肥満治療のために処方された低炭水化物食はまた、炭水化物摂取量を制限する。 初期段階では、グリコーゲン貯蔵のこのような食事は、約1日で十分です。 その後、身体は 代替エネルギー源 （脂肪およびタンパク質）を使用し、その ケトン体 が崩壊し、口からアセトンの臭いが現れる。