肺の血腫症：症状および治療

肺の血腫症は非常に重篤な疾患である。 これは、赤血球が人間の肺の組織に大量に侵入したときに発生します。 同時に、鉄を含む顔料ヘモジデリンの開発は、長い間続いている。

ヘモジデーシスとは何ですか？

この疾患の診断はX線に基づいてのみ行うことができますが、その存在を推測できる多くの症状があります。 肺の患者のヘモシデリシソーシスは強い咳、血液の唾吐き、息切れ、肺の出血という顕著な徴候。 発熱と頻脈があるかもしれません。

医師は、肺のX線画像に基づいて、最終的な診断を行うことができる。 患者がこの疾患に罹患していることを確認するための他の研究も行われている。 困難な症例における生化学的血液検査である喀痰のこの研究 - 肺生検。

この疾患の治療は、コルチコステロイドおよび特定の症状を排除する薬物の使用によって行われる。

病気の発症

肺の特発性ヘモジデローシスは、セレン - ゲルチェスター症候群とも呼ばれる。 これは、人間の肺に特殊色素ヘモシデリンが沈着した結果として現れる病理学的問題である。 この顔料の主な特徴は、それが酸化鉄からなることである。 彼は体内に鉄を貯蔵する責任がある。 様々な疾患の間に、それは組織に蓄積し、これは患者の健康の問題につながる。 人間の器官にも蓄積する可能性があります。

その中心にあるヘモジデリンは、体内に鉄を貯蔵する形態です。 このため、生地にははっきりとした錆びた色合いがあります。 人が特発性肺嚢胞症を発症すると、この器官の組織に最大5グラムの鉄が蓄積する可能性があります。

それだけでは、鉄の蓄積は、器官の主要な要素、この場合は肺の機能に必ずしも影響を及ぼさない。 しかしながら、肺のヘモジデロシスが硬化症を伴う場合、身体の機能における機能障害が避けられない。

この病気に罹患しやすいリスクのある患者群において、幼児および青年。 ほとんどの場合女性です。

病気の原因

肺の血腫症は様々な理由でヒトに現れることがある。 最も一般的なのは、小血管の壁の先天性欠損である。 このため、身体は毛細血管を枯渇させ、一時的に血流を止める。 その結果、赤血球は汗を流し、肺組織には頻繁に肺微小循環が起こる。

その結果、鉄は放出され、ヘモジデリンの組成に入る。 それは次に、肺胞マクロファージに吸収され、上皮および内皮細胞に大過剰で沈着する。 また、致命的な役割は別の出生欠陥によって演じられた。 2つの器官、この場合は気管支動脈および肺の静脈の不完全な接続。

この疾患の免疫アレルギー性

肺のヘモジデロシスの原因および形態形成はまた、免疫アレルギー性であり得る。 この場合、免疫複合体は肺毛細管の壁に大きな損傷を引き起こす。 彼らの正常な機能に違反している、過剰鉄の肺の損傷血管を介して、結果として、体が深刻に妨げられている。

また、肺組織中のヘモシデリンの過剰沈着は、脾臓で起こるヘモグロビンの放出を伴う赤血球の急速な分解によって促進される。 また、腸での鉄の吸収のレベルが高い、鉄のレベルが高い薬物の長期使用。

初期段階では、子供の肺のヘモジデロシスは、他の問題と関連しない特発性疾患として生じ得る。 また、Heiner症候群（身体が天然牛乳に含まれるタンパク質に非常に敏感である場合）を伴い得る。

ヘモジデロシスが繰り返し発生すると、肺微生物の出血は高血圧につながる可能性があり、慢性の問題になる可能性があります。

また、この疾患は グッドパスチャー症候群を 伴うことが ある。 肺と腎臓の肺胞の敗北とその瘢痕。 この疾患は、原則として、20〜30歳の男性に影響を与える。 彼の遺伝性についての意見があります。

うっ血性血色素症

子供の肺の特発性ヘモジデロシスは、しばしば感染症によって引き起こされる。 それは簡単なORVI、より深刻な病気 - 麻疹、百日咳またはマラリアのようにすることができます。 それはまた体の中毒の結果かもしれません。

停滞したヘモジデロシスは、心臓の慢性的な問題を伴って発症する。 それは、心臓病、心筋症および他の病気のすべての種類の心臓病であり得る。

頻繁に繰り返されるヘモジデロシスの理由は、低温での長期間の暴露、重度の肉体的または精神的な過剰なひずみ、および特定の薬物の使用である。

肺の肺胞内にヘモジデリン症が起こると、写真には微小循環の痕跡が見られ、ヘモジデリンの過剰沈着の場所は肺の中心からその周辺に位置する小結節に類似している。

症状

ヘモジデロシスは、いくつかの形で発生する可能性があります。 急性、亜急性および反復性。 この病気が小児に現れた場合は、就学前の年齢でも3年から始まることが最も多い。 しかし、生後数週間でこの診断を受けた患者がいます。

肺出血と出血、呼吸不全感のある病気があります。

合併症の発生時に、人は錆びた痰を伴う重度の咳を呈し、重篤な症例では喀血が生じる可能性がある。 幼児では、血液が嘔吐することがあります。

調べると、医師は喘鳴、頻脈、発熱に注意を払い、しばしば患者が胸部および腹腔、ならびに関節の痛みを訴える。 また、肝臓の病理学的な増加および体重の急激な低下があるかもしれない。

喀血が長時間続くと、患者は貧血、衰弱およびめまいを発症する。 肌が薄くなり、目の周りに特徴的な黄斑があります。 その人はすぐに疲れて、耳の騒音を絶えず聞きます。 疾患の重度の期間は、数時間から10〜15日で起こり得る。 したがって、ここでは投薬なしではできません。

悪化の期間中、咳や息切れが減ることがありますが、これはあまり安心してはいけません。すぐに医師に相談する必要があります。 寛解の過程で、苦情は完全になくなり、人は本格的な勤労生活を送ることができます。

この疾患の悪化の度に、寛解の時間は短縮されるが、危機の重大性は比例して増加する。 貧血の結果の1つは、体の一般的な疲労です。 まれなケースでは、患者の死亡も可能です - 急な 肺出血 や重度の呼吸不全のためにこのような悲しい結果が起こる可能 性が あります。

ヘモジデロシスの診断

肺のヘモジデロシスを正確に診断するためには、いくつかの専門家の専門家の意見が必要です。 まず第一に、それは肺専門医、血液学者です。 また、この病気の臨床的徴候の研究も必要となるでしょう。 X線、痰の分析、血液（一般的な分析と生化学の両方）、肺生検の研究なしではしないでください。

この病気を診断することは非常に困難です。 専門家が診断を正確に決定するまでには、しばしば数カ月、さらには数年が経過します。 時にはそれは死後にだけ置く。 事は、多くの他の病気のように、最初の兆候があまり特異的ではなく、多くは単にそれらを重視しないことです。 通常、これらは単に咳や貧血を伴う呼吸器疾患です。

急性期

医師が肺の特発性血色素症を診断する場合、治療が必要である。 生物はこの問題に対処できません。 急性型では、この疾患には湿疹および動悸が伴う。 同時に、血液中の赤血球のレベルが低下し、ビリルビンが上昇し、血液 中の血清鉄 レベルが最小限に抑えられる。

危機の間、白血球増加症が起こり、ESRのレベルが上昇し、これはしばしば炎症過程の経過を示す。 この病気の後期段階で、 真性赤血球増加 症が現れる 。 これは、 良性腫瘍プロセスであり、骨髄細胞の過形成を伴う。

X線検査

疾患の初期段階でX線画像を研究する場合、肺野の透明度の低下が特徴的である。 同時に、第3および第4段階で、特徴的な瘢痕を伴う結合組織の集中的な暗化および病巣が観察される。

多くの場合、新しい焦点シャドウがありますが、古いシャドウは消えます。 スピログラフでは、心電図 - 心筋萎縮において呼吸不全が顕著である。 肺の生検は最終診断を行うのに役立つ。

ヘモジデロシスの治療

この疾患の成功した治療は、コルチコステロイドの長期間の摂取でのみ可能である。 例えば、「プレドニゾロン」は、肺のヘモジデロシスを治すのに役立ちます。 この薬剤は血管透過性を最小限に抑え、自己免疫反応の発症を抑制する。

保存的治療法が有効でないと認められる場合、外科的方法が用いられる。 脾臓は完全にまたは部分的に除去することができ、これにより寛解のリスクを有意に低減することができる。 また、危機の発生確率は低下し、そのような手術後の患者の平均余命は7-10年増加する。

急性期の薬物

急性期および予防中に類似の薬物を処方することは注目に値する。 「肺のヘモジデロシス」と診断された場合、細胞増殖抑制剤と血漿交換療法を組み合わせて治療を効果的に行うことができます。 これにより、新しい自己抗体の出現を減らし、身体が古いものに対処するのを助けることができます。

また、効果的な方法 - 尿中の鉄の排除、これは "Desferal"の注入を使用します。 症状の治療には、気管支拡張剤および抗凝固剤が使用される。

患者が厳しい食事に従うと、牛乳に基づくすべての製品が除外され、医師への長期的な寛解が達成される。 病気が慢性期に流入した場合、硝酸塩が処方されることがあります。 これは特に慢性心疾患に関連している。

ヘモジデロシスの種類

医師はこの病気のいくつかの品種を区別します。 特に、肺のヘモジデロシス（マクロ調製物「ブラウン肺誘導」）が特徴付けられる。 この場合、肺は大きさが増し、非常に濃密な一貫性を有する。 白い中間層と褐色の含有物が見える部分には、茶色に近い濃い赤色の色と同様に、

肝臓のヘモジデロシスも起こり得る（ミクロン調製No.111）。 この場合、実験室反応中にPerlが青色または緑色になる細胞内外の顕著な茶色の色素。 それらは、気管支と肺胞腔との間に生じる。

この場合、人間の肺の血管自体が非常に拡張され、完全に血を流している。 この疾患は、肺胞間の中隔に重い出血を伴う。 同時に、結合組織の中間層がそれらの中に見出される。