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賠償：これは何ですか？ DNA修復機構

賠償 - DNA損傷の様々な対処するための生細胞のプロパティ。外の世界で生きている生物で不可逆的な変化を引き起こすことができる多くの要因があります。病的変異と生活との互換性を避けるために、彼らの整合性を維持するために、自己回復のシステムがなければなりません。それは、細胞の遺伝物質の整合性に違反したよう？より詳細にこの質問を考えてみましょう。また、身体の修復メカニズムとその仕組みが何であるかを調べます。

DNAの異常

デオキシリボ核酸分子は生合成の過程で、ならびに有害物質の影響を受けて破壊されてもよいです。負の要因の中でも、特に、温度または異なる起源の物理的強度が含まれます。骨折が発生した場合、セルの賠償プロセスが開始されます。こうしての元の構造の復元始まる DNA分子。修復のために細胞内に存在する特定の酵素複合体を満たします。疾患に関連するいくつかの回復を実行するために、個々の細胞の無力以来。修理の過程を研究する科学は、 - 生物学です。規律の中で、我々はそれが回復プロセスを理解することが容易になるため、先のテストや実験、の多くを行いました。 DNA修復のメカニズムは、この現象の発見と研究の歴史として、非常に興味深いあることに留意すべきです。どのような要因は、回復の始まりに貢献しますか？プロセスを起動するには、DNAの刺激は、組織修復に影響を及ぼしていることが必要です。それは何である、より以下について説明します。

発見の歴史

この驚くべき現象は、アメリカの科学者ケルナーを勉強し始めました。探査修理の旅に最初の重要な発見は、光回復などの現象となっています。この用語ウェイターは、損傷した細胞明るいUV照射の害削減効果と呼ばれ、後処理光の流れの可視スペクトル放射を。

「光回復」

その後ケルナーは、アメリカの生物学者Setlou、ルパートといくつかの他の作品に論理的な継続を持って研究しています。チミン二量体の切断を触媒する酵素 - 科学者のこのグループの仕事のおかげで確実に光回復は、特別な物質によって開始されたプロセスであることが確立されてきました。それが判明したとして、紫外光下での実験の過程で形成された人、彼らです。従って明るい可視光は、二量体の切断を促進する酵素の作用を開始し、損傷組織の元の状態を復元します。このケースでは、DNA修復の光様々な話をしています。私たちは、より明確に定義します。 DNA損傷の構造後の光にさらされ、元を復元された - 私たちは光修復がと言うことができます。しかし、このプロセスは、怪我の防止に貢献していないだけ。

「ダーク」回復

光の開口部が暗い修復を検出した後にいくつかの時間。この現象は、可視スペクトルの光線の影響を受けずに起こります。この反発は、特定の細菌の感度は光線及び紫外線ために研究中に発見された電離放射線を。ダーク修理DNA - 任意の病原性の変化デオキシリボ核酸を除去する細胞の能力。しかし、光回復とは対照的に、光化学プロセスではないことを言わなければなりません。

「暗い」ダメージクリーンナップのメカニズム

細菌の観察は、単細胞生物から一定時間が損傷を受けたDNAのいくつかのセクションで得た紫外線の一部を受け取った後、細胞は、特定の方法でその内部プロセスを調節することを示しました。結果として、修飾されたDNAは、単に一般的なチェーンから切断片です。得られたアミノ酸に必要な材料のギャップを再充填します。言い換えれば、それはDNAの再合成を実施しました。科学者のオープニングのようなものなど暗い修復組織 - これは、動物と人間の素晴らしい守備の能力を探求における新たな一歩です。

どのように修復システム

実験は、回復のメカニズムと、この能力の存在そのものが明らかになった単細胞生物を用いて行きました。しかし、修復プロセスは、動物およびヒトの生細胞に内在しています。一部の人々は、色素性乾皮症に苦しんでいます。この病気は、DNAを損傷し再合成する細胞の能力の欠如によって引き起こされます。性乾皮症は、継承されました。修理システムは何ですか？修復プロセスを維持四の酵素、 - DNAヘリカーゼ、-ekzonukleaza、ポリメラーゼおよび-ligaza。これらの化合物の第一は、デオキシリボ核酸の鎖分子への損傷を認識することができます。それは認識するだけでなく、修飾された分子の部分を削除するには、適切な場所でチェーンをカットするだけでなく。言うまでもなく除去は、DNAエキソヌクレアーゼを用いて行われます。次に、ビューを有するアミノ酸からデオキシリボ核酸分子の新たな部分の合成が完全に破損したセグメントを置換します。まあDNAリガーゼ酵素を用いて行われ、この複雑な生物学的手順をフィナーレ。これは、合成された分子の損傷部分に取り付けるための責任があります。すべての4つの酵素が彼らの仕事をした後、DNA分子は、完全に更新され、過去のすべてのダメージれます。これは、生きた細胞内でどのようにスムーズに作業メカニズムです。

分類

現時点では科学者は、次の品種修復システムです。彼らはさまざまな要因に依存して活性化します。これらは、次のとおりです。

再活性化。
組換え回復。
ヘテロ二重鎖の修理。
除去修復。
DNA分子の非相同末端の統一。

すべての単細胞生物は、少なくとも3つの酵素系を持っています。それらのそれぞれは、回復プロセスを実装する能力を持っています。これらのシステムは、次のとおりです。直接、切除およびpostreplicativeを。 DNA修復の3種類は、原核生物を持っています。真核生物のためとして、彼らは、彼らの処分でミス-matheとソス修復と呼ばれる追加のメカニズム、です。生物学は詳細に細胞の遺伝物質の自己治癒のこれらの種類のすべてを調べました。

構造追加メカニズム

直接の修理 - それはDNAにおける病理学的変化を取り払うの最も複雑な方法です。これは、特定の酵素を実施しています。彼らのおかげで、DNA分子の構造の回復は非常に高速です。一般的に、プロセスは、一の段階で進行します。上記酵素の一つは、O6メチルグアニン、DNAメチルトランスフェラーゼです。除去修復システム - これは修飾アミノ酸を切り出すことを含むデオキシリボ核酸、およびそれらの再合成部位のその後の交換の自己治癒のタイプです。このプロセスは、いくつかの段階で行われます。この分子の構造におけるpostreplicative DNA修復の間にギャップ値チェーン内に形成されてもよいです。その後、彼らは、RecAタンパク質の参加を閉じました。 Postreplicative修理システムは、そのプロセスは、病原性の変化の位相検出を欠いていることで独特です。

誰が回復メカニズムを担当して

現在までに、科学者たちはこのような単純な生き物は、大腸菌のように、修理のために直接劣らず50以上の遺伝子を持っていることを知っています。各遺伝子は一定の責任があります。これらには、そうで検出、除去、合成、付着、紫外線の影響の同定、および。残念ながら、突然変異変化を受け、細胞内修復プロセスを担当しているものを含め、任意の遺伝子。この問題が発生した場合、彼らは身体の全ての細胞においてより頻繁に変異を起動します。

危険な損傷DNA

毎日、私たちの体の細胞のDNAを損傷し、病理学的変化の危険にさらされています。これは、次のような環境因子によって促進される紫外線、食品添加物、化学物質、極端な温度、磁場、体内の特定のプロセスを開始多数応力、より。 DNAの構造が壊れている場合、それは深刻な変異細胞を引き起こす可能性があり、将来的に癌につながることができます。体がそのような怪我に対処するための措置の複合体である理由です。酵素はDNAの元の外観に戻すことができない場合でも、修理システムは、最小限に被害を保つためにうまくいきます。

相同組換え

私たちは、それが何であるかを理解します。組換えは、デオキシリボ核酸のギャップと化合物分子中の遺伝物質の交換です。 DNAに破損がある場合には、相同組換えプロセスが開始されます。それは2つの分子の断片を交換している間に。デオキシリボ核酸のこの正確に復元された元の構造を有します。 DNAの浸透は、いくつかのケースで発生する可能性があります。再結合のプロセスを介して2つの異なる要素を統合することが可能です。

身体の回復と健康のメカニズム

修理 - それは、身体の正常な機能の前提条件です。毎日毎時間の脅威DNA損傷と変異を施して、多細胞構造が適応し、生き残っています。これは、確立された修理システムにも発生します。通常の回復力の欠如は、疾患変異やその他の異常の原因となります。これらは、病理学、腫瘍学、さらには自身の高齢化の様々なが含まれています。修理の乱れに起因する遺伝性疾患は、深刻な悪性腫瘍や生物の他の異常につながることができます。今誤動作DNA修復システムによって引き起こされる特定の疾患を同定しました。これらは、例えば、のような疾患であるコケイン症候群、乾皮症、非ポリポーシス大腸癌、Trichothiodystrophyおよびいくつかの癌。