子供早老症：あなたが子供たちにチャンスを持っていますか？

子供早老症 - 原因全生物の早期老化にシステムの内臓で不可逆的な変化をもたらす遺伝文字の疾患、。 最初に疾患が同定されており、J・ギルフォードによりジョン。ハッチンソンによりかつ独立して1904年に1889年に記載さ。 極めてまれな疾患、以来、その発見は、以上の150例を説明した - 子供の早老症があるという事実にもかかわらず。 そして、それらのそれぞれは、慎重に科学者の膨大な数を調べました。

一つだけ700万新生児医師のは、ハッチンソン・ギルフォード症候群を診断します。 子供早老症は急速に発展している - ちょうど今年患者の身体の年齢を5-9年。 まれに子供たちは、高齢者のより一般的な疾患で死亡、年齢の23歳まで生き残ります。 最初の兆候「古い時代には、子供は」幼い頃（2-3歳）の子どもたちに表示されます。

このような治療が存在しないため、つまり、薬をのみサイド病気の症状の治療のために任命されています。 しかし、世界中の科学者は、問題を勉強しているし、それに対処する効果的な方法を探しています。

症状を以下に特徴付け子供の早老症：

• 小柄;
• 光（13〜22キロ）。
• 最高級の皮、そこを通って船見えます。
• 手と足の関節を動きの遅いです。
• 大きな頭、 しかし同時に-ちょっと人。
• 甲高い声。

病気の原因

すべての科学者が子供の早老症は病気ではないことに同意し、継承されています。 世界は、すべての3人の子供が症候群を継承する一つの家族にだけ知られています。

それほど長い前にそれは考えられていたという「子どもの年齢」のための唯一の理由 - 細胞核は、タンパク質に基づいて構築されているタンパク質のラミンAの形成に関与する単一遺伝子の突然変異。 障害を有するprelamina成熟タンパク質に変換するプロセスです。 したがって、結果として、ラミンAが大幅に正常タンパク質とは異なります。 これは、疾患ハッチンソン・ギルフォードによって特徴付けられる子供の体内の病理学的変化、さまざまなにつながります。 子供早老症は、原因、進行し始め早期老化を。

しかし、一部の科学者は、DNA内の別の遺伝子、必然的に病気につながる変異を発見しました。 膜細胞におけるBAF-1遺伝子-prichina現像欠陥に不可逆プロセス。 BAF-1はまた、他のタンパク質と相互作用するので、その構造における変異は、他のタンパク質の乱れを引き起こします。

チャンスはありますか？

現在までに、科学者たちは、困難な作業プロセスの包括的な研究完了直面している遺伝子変異のを。 その発生を防止する - 彼らは成功した場合は、その後、病気の子供は子供の早老症、および医師を獲得する本当のチャンスがあります。

それは救いのかすかな希望を持って多くの患者ことに留意すべきです。 米国の科学者は、抗この疾患の臨床試験を開始しました。 これは、すべての子供がこの時間まで生きることができないこと、しかし、可能です。 しかし、いずれにしても、テストが成功した場合や子供の早老症を敗北され、そのような恐ろしい病気から子供たちを救うためにすべてをやっているすべての人のための勝利となります。