血液の凝固を起こす酵素、名前は何ですか？

同様に、ときにそのようなトラブルは、カットや刺すよう、迅速かつ問題なく治癒します。 私たちは、私たちの体の整合性を確保するために関与してどのくらいのエネルギー、材料やシステムを重視していません。

凝固系とは何ですか？

血液凝固の医学では「恒常性」と呼ばれています。 これは血液の液体状態を提供し、それを大量の損失を防止する方法です。 人々のための血液は - それは栄養素のすべてのセルに来ることができますように、生命の源です。 これは、体に栄養を与え、だけでなく、それを保護するだけでなく。 体内の流体は、その血管の整合性に違反するすべての穿刺または切開部は、涙で終わる可能性があり、あまりありません。 しかし、原因となる凝固系、より正確には、その酵素の助けを借りに来て血液凝固を。 これは、液体血小板の非常に粒子と子音と呼ばれています。

それが血管を通して液体血液中にあるので、このシステムはユニークです。 容器が破損した後、直ちに容器の孔を覆う操作異なるメカニズムとエージェントに入ります。 このシステムは、血液を最小限にするだけでなく、特定の物質を使用してからそれを防ぐだけではなく。 通常は、すべてのプロセスは、バランスがとれていることにより、完全に血管の問題が破損しても実行します。

抗凝固血

このシステムの目的は、血液凝固を調節することです。 プロセスが規制されていない場合は、すべての後に、それは重要な保護機能の違反につながります。 抗凝固システムにのみ影響を受けた領域に作用トロンビンにすべての船舶のための血栓の形成を防止することを目的としています。 また、粘度傾向を相殺することにより、一定の液体全血における抗凝固剤とは、液体を増粘。

生理的レベル、ヘパリン、アンチトロンビン、タンパク質、因子の阻害剤（抗凝固剤本システム）では、フィブリンの形成を阻害、赤血球、血小板の凝集を阻害し、産生生物トロンボプラスチンを阻害します。 しかし、酵素と呼ばれる 血液凝固、 及びその効果は何ですか？

なぜあなたは凝固系に血栓を溶解するために必要なのですか？

全体規模のプロセス動作の第3の成分は、血液凝固線溶系です。 その機能は、既存の血栓を溶解することです。 この処理は、メインタスクが完了したときに必要な、容器の表面が復元されます。 血液凝固系のこれら三つの要素がsbalanstirovanoであれば止血は、正常に完了しています。 そうでない場合、プロセスの乱れがある - それは、過剰な出血または血栓症であってもよいです。 肝臓、肺、腫瘍、冠状動脈性心臓病、リウマチや他の病状について観測で、このような「スキュー」。

凝固が始まり、どこで？

凝固 - この変更、液体血餅ゼリー構造の変換。 この機能を使用すると、体は血液の損失から身を節約できます。 止血を促進するストッパとして作用する（これは血液凝固を引き起こす酵素を作用し始めるときに）損傷は、小血管血栓が形成されている場合。

血液凝固は、凝固阻害剤を意味する特別なシステムに起因発生要因を処分します。 血液の凝固の原因となる酵素は、常に形成します。 阻害剤は段階における連続モードで動作します。

• 1つの相。 これは、ヘパリンとantiprotrombinazaを行動を開始します。
• 2相。 動作（IおよびII、トロンビン加水分解物をpretrombin、フィブリノゲン、フィブリン）トロンビン阻害剤を来ります。

体内の多くの病気の間に追加の阻害剤を形成しています。 多くの人にとって、それは酵素が血液凝固の原因とどのように謎のまま。 結局、このプロセスは、多くの微量元素や物質を含んでいます。 しかし、彼らはすべての酵素がその能力の止血を失った場合、容器に少しでも損傷が致命的な出血につながる、厳密にその職務です。

血液凝固の原因となる酵素

私たちは、血液凝固システムを必要とするものを、今少しはその生理学的メカニズムに耳を傾けることを考え出しました。 血液の凝固の原因となる酵素の名前は何ですか？ このプロセスの中心は、トリプシンの家族からトロンビンされます。 化学反応の間に、それはそれでフィブリンを形成するために、フィブリノゲンに作用します。 血液凝固、線維素溶解を引き起こし、そして激しく血栓症、血管緊張を調節する酵素。 酵素の形成は、炎症過程において起こります。

プロトロンビンからトロンビンは、凝固の最終段階で発生します。 トロンビンはV、VIII、XIII凝固因子の活性化を促進します。 これは、血小板および内皮細胞との接触で展示ホルモン特性を有しています。 トロンボモジュリンに接続すると、この酵素は、血液をオフに停止します。

止血のフェーズ：血液凝固酵素の役割は何か

特別な機能は、損傷した血管の止血閉鎖です。 フィブリン糸は、その後血液収斂特性を取得し、血栓の形成に寄与する。 血液の凝固の原因となる酵素の名前は何ですか？ トロンビン - 名前は、単語「凝血」に非常によく似ています。 彼はいつも仕事をする準備ができて、そして激しいアクションの違反を開始します。 止血は、いくつかのフェーズに分けられます。

1. 位相発生ナーゼ。 この段階で形成された組織及び血液酵素、プロセスは、異なる速度でそれらの起源と進みます。 血液プロトロンビナーゼの形成は、プロトロンビナーゼ組織（組織酵素は、血液酵素の因子の形成を活性化する）に依存します。 この同じ位相で外側および血液凝固の内部機構。
2. トロンビン生成のフェーズ。 この段階では、我々は、酵素が血液凝固の原因となる方法についての質問への答えを得ます。 プロトロンビンは部分に分割され、刺激し、次のフェーズは、accelerin実装trombinaktiviruyuschee物質が形成されています。
3. フィブリンの位相発生。 フィブリノーゲン上のトロンビン（血液凝固を引き起こす酵素）効果、アミノ酸切断が起こります。
4. このフェーズはフィブリンおよび血栓形成の重合という点で特別です。
5. 線溶。 このフェーズではhemocoagulationは終了します。

「外部」フェージング

このメカニズムは非常に複雑かつ段階にあります。 まず、血液と接触し、トロンボプラスチン活性化因子III内の領域を損傷しています。 それはVII-A（Convertino）中VII（プロコンベルチン）に変換します。 この反応の結果は、複雑なのCa ++ + III +第VIIIaを生じるように、第X因子を活性化し、それは第Xaに変換されます。 すべてのプロセスの結果として、組織ナーゼのすべての機能を持つ別の複合体を、発生させます。 プレゼンスVaはV因子 - 活性化、トロンビンの存在を示しています。 その組織のプロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビンに変換します。 この酵素は、血液ナーゼの外観を必要と要因VとVIIIを、活性化することにより、血液凝固の原因となります。

「内部」血液凝固

一緒に外の内側の凝固が開始したと。 容器の凹凸部に問い合わせて、第XII因子（ - 第XIIa XII）が起動します。 同じ現時点では、止血爪を形成しました。 アクティブXIIは、第XI因子を活性化し、続いIX及び修飾型複雑に影響を与える第XIIa +のCa ++ +第XIa + IIIを生じます。 これは、Xを起動し、その後血液ナーゼである第Xa +バージニア+カルシウム++ + IIIは、表示されます。 ここでは別の酵素が血液凝固の原因です。 「外部」及び「内部」への分割は、非常に条件付きであり、これらのプロセスは非常に密接に関連しているようにのみ、便宜上学界において使用されます。

プロセスにおける凝固因子の役割

我々はすでに血液凝固の過程が要因と呼ばれる、特定の物質がないわけではないと述べています。 医療科学の要因と呼ばれる血漿タンパク質、 - これらの物質は、本質的にあります。

• フィブリンおよびフィブリノーゲン。 フィブリノゲンはトロンビンのときにアクションを最小限に抑えています。
• トロンビンおよびプロトロンビン。 プロトロンビンは、フィブリノーゲンをフィブリンに変換するための十分な血液である、糖タンパク質です。 トロンビン - 血液凝固を引き起こす酵素、それをそれのみ痕跡が見えます。
• トロンボプラスチン。 これは、活動の初めに、リン脂質の構造を有しています。 これは、初期段階での主要な参加者です。
• イオン化カルシウム のCa ++。 積極的恒常性のメカニズムに参加しています。
• Proaktselerinとaccelerin（ACグロブリン）。 2つの段階凝固に関与します。 多くの酵素プロセスを加速します。
• ProkonvertinaとConvertino。 このタンパク質のβ-グロブリン画分。 組織protombinazuをアクティブにします。
• Antigemofilicheskyグロブリン（AGG-A）。 血液トロンビナーゼのメンバー。 そうでない場合は、このタンパク質は、それは、血友病を開発しています。 その小さな血液の量が、それは人間のために不可欠です。
• Antigemofilicheskyグロブリン（AGG-V、クリスマス因子）。 触媒および活性化剤X-要因。
• ファクターコラー、スチュワード-Prauer要因。 参加者はプロトロンビナーゼ。
• ローゼンタール因子、血漿トロンボプラスチン前身（PPT）。 これは、プロトロンビナーゼの出現を加速します。
• 接触率ハーゲマン因子。 凝固メカニズムをプッシュしています。 他の因子の活性化に関与しています。
• Fibrinstabilizatorラキ・ロラーンド。 不溶性フィブリンの生産に必要。

このプロセスは、血液の過度の損失に人体を引き起こすことなく、迅速かつ効率的に発生したときに、すべてのこれらの要因は、適切な凝固のために必要です。

血栓の形成のメカニズム

損傷した血管の修復が何らかの形で発生していない、それがその機能を実行する際に注文されている物質の多くが含まれます。 このプロセスの本質は、不可逆的な凝固タンパク質や血球細胞があるという事実にあります。 血餅を容器に接合されたときに血栓が血管壁に取り付けられ、さらに断線が発生しません。

容器が破損した場合には、物質がその凝固プロセスの阻害に貢献し、区別されています。 トロンボプラスチン及びトロンビン、血液凝固を引き起こす酵素：血小板が凝血原血液を残し、その結果、変更および破壊されます。 フィブリノーゲンの作用下グリッドの形態を有し、血餅の基礎であるフィブリンとなります。 しばらくの間、このメッシュが密になります。 この段階で、血液凝固の終了の形成、血液が停止しました。

酵素作用の指標として凝固時間

する損傷からの時間と出血を止めるには、 2〜4分かかります。 酵素は、10分以内に、血液の凝固を引き起こします。 プロセスに関与する主要なシステムには乱れがない場合は、この時間は、場合にtrueになります。 しかし、凝固プロセスが遅くなるか、不可能にさえされているいくつかの疾患があります。 このような危険な病態は、血友病、糖尿病などがあります。

プロセス内の神経系の参加

怪我が発生すると、体が脳に痛みの信号を送ります。 痛みはプロセスを変更します。 刺激のこの種の凝固を加速するのに役立ちます。 疼痛因子にさらにトロンビンおよび凝固の作用を増大させる恐れが添加されます。 痛みが短時間に動作している場合は、血液凝固酵素トロンビンは反射機構が関与同時に、そのように正常に戻るはるかに高速に動作します。 長引く痛みと血液凝固の体液性メカニズムを接続し、組織の治癒がはるかに遅いです。

交感神経またはアドレナリン凝固増加の注射後にさらされたとき。 副交感神経への影響は、これらのプロセスを遅くしながら。 部門が協力し、お互いをサポートしています。 血液を停止した後、活性protivosvertyvaniyaに寄与する副交感神経系の活性を増大させます。

内分泌系 、止血を支援します

属するすべての臓器 内分泌系は、 その機能において非常に重要です。 ホルモンは身体のシステムに非常に強力な効果があります。 例えばACTH、成長ホルモン、アドレナリン、コルチゾン、テストステロン、プロゲステロンなどの血液凝固ホルモンのプロセスを加速します。 甲状腺刺激：によって提供止血に燃効果ホルモン、サイロキシンおよびエストロゲン。 あなたが違反した場合のホルモンの機能は、プロセスの変化とすることができ、専門家と相談する必要があり、重篤な合併症を持つことができます。