原因、症状と治療：下肢の有毒性多発神経障害。 化学療法後の有毒性多発神経障害

Polineytropatii概念は疾患の群を含む、の原因は異なっていてもよいです。 行にこれらの疾患を統合機能 - それは、末梢神経系または特定の神経束の異常な機能です。

特徴は、上下肢の筋肉の対称polineytropatii混乱しています。 この場合には、手や足の血流と感度劣化の減速があります。 ほとんどの場合、この病気は、下肢に影響を与えます。

ICD-10の多発毒性起源

この病気の最も一般的なタイプの1つは、毒性多発性神経障害です。 病気の名前から、それは有毒物質の様々な神経系に影響の結果であることが明らかになりました。 毒素は、外部から体内に浸透または疾患の結果であり得ます。

この病気の種類の決意を容易にするために、その毒性が多発神経障害によって引き起こされた理由を検討することが提案されています。 ICD-10、または疾病改訂第10版の国際分類は、疾患の分離の非常に便利な形態を提供しています。 一番下の行は、その原因に基づいて、疾患の特定のタイプにコードを割り当てることです。 したがって、毒性神経障害は、ICD 10コードG62のリストに従って指定されます。 以下では、より洗練された分類です。

• G62.0 - 薬を明確にする可能性を持つ薬用多発性神経障害の指定。
• G62.1 - このコードは、疾患のアルコール形と呼ばれています。
• G62.2 - 他の毒性物質によって引き起こされる多発性神経障害のためのコード（コードは、毒素をマークすることができます）。
• G62.8 - 疾患の放射形を含む他の指定された多発性神経障害、の指定。
• G62.9 - ニューロパシーの不特定の形態（NOS）のコード。

先に述べたように、毒性神経障害が理由の二つのタイプによって引き起こされ得ます。

• （中毒FOS、薬物療法、放射線神経障害を引き起こし、このタイプのHIV、鉛、ヒ素、アルコールによって引き起こされるジフテリア、ヘルペスが含まれる）外因性の条件を持っています。
• 内因性因子（例えば、糖尿病、または引き起こさparaproteinemiaのdisproteinimiey、結合組織のびまん性病変）に起因します。

有毒性神経障害は、最近、さまざまなソースからの毒素と人間との接触の増加に起因する非常に一般的な病気となっています。 これらの有害物質は、私たちの周りのすべてです：彼らは、食品、消費財、医療、環境にあります。 感染症は、多くの場合、また、疾患の原因です。 微生物は、人体に影響を与える神経系に影響を与える毒素を産生します。

外因性の毒性polineytropatii

ウイルスおよび細菌毒素、重金属、化学物質、薬物：前述のように人間の外的要因に暴露されたとき、これらのタイプの疾患が発生します。 polineytropatiiの別の種類として、これらの疾患は、慢性または急性であってもよいです。

ジフテリア多発性神経障害

病気の名前から、外毒素の作用を伴う激しいジフテリアの結果として生じることは明らかです。 ほとんどの場合、この現象が成人に起こります。 この場合、頭蓋神経とその破壊の膜への影響があります。 病気の症状は、最初の週（特に危険心不全と肺炎）で、または感染後4週目の後のいずれか現れます。 彼らは、あなたが息や頻脈の息切れを経験することが嚥下、眼の機能、音声の病変で表現されています。 ほとんど常に、症状が2~4週間または数ヶ月後に消え始めます。

ヘルペスpolineytropatiya

病気のこのタイプのため、エプスタイン・バーウイルス、単純ヘルペスIおよびII型、水痘、サイトメガロウイルスの活動に起こります。 これらの感染症の感染は子供に起こるが、この疾患は、免疫を生成した後。 体の防御が弱体化している場合は、すべての体の上に特徴的な発疹と神経障害を開発することができます。

HIVに関連した多発性神経障害

HIV感染患者の2〜3の例では、ほとんどの場合、彼らは病気の後期段階で起こる、神経学的合併症を明らかにしています。

ウイルス、自己免疫反応の二次感染、腫瘍の発生と身体の正常な機能の妨害に組み合わせリードで薬を服用の影響の毒性効果。 その結果、そこ脳症、髄膜炎やpolineytropatiya脳神経。 最後の病気は、多くの場合、足の感度の低下、腰仙部地域の痛みで表現されます。 彼らは治療可能な、しかし致命的な合併症に満ちています。

リード多発性神経障害

疾患のこのタイプは、呼吸を介して、または胃腸管を通って体内に侵入することができる毒性を導くことにより発生します。 彼は、骨や肝臓に沈着しました。 鉛は毒性多発性神経障害（ICDコード10 - G62.2）は、メモリと注意、脳症、貧血症、大腸炎、四肢の痛み、手の震えを減少、脱力感、高い疲労「ダム」頭痛の形で患者に表されます。 この疾患のビームと腓骨神経の喪失によって特徴付けられます。 だから、多くの場合、および「ブラシぶら下がっ」症候群がある「コック歩行が。」 これらのケースでは、完全に鉛と連絡することを制限されています。 病気を取り除くの予測 - 好調。

ヒ素多発性神経障害

ヒ素は、殺虫剤、医薬品、塗料と一緒に人体に入ることがあります。 この疾患は、製錬所の専門家です。 有害物質への暴露は、単一た場合は、血管性低血圧、吐き気や嘔吐を開発します。 2-3週間後に多発性神経障害、脚の筋肉の深刻な弱点を表示されます。 繰り返しがある場合 砒素中毒、 次いで、疾患の対称遠位感覚運動症状があります。 慢性毒性薬物中毒の場合には過流涎、栄養及び血管障害（足の裏と手のひらの皮膚の角質増殖、発疹、爪上のストリップ、液滴の形態で腹部に色素沈着、ピーリング）、運動失調を観察しました。 ヒ素多発性神経障害は、尿組成、髪と爪の分析を通じて診断されます。 病気後の患者の回復はヶ月間持続します。

アルコール性神経障害

医学では、有毒性多発神経障害アルコールの背景はよくわかっていないで、その開発のメカニズムは完全には理解されていないと考えられています。 主な理由は、アルコール乱用の背景に生じる体内のチアミンと胃の欠如です。 また、アルコール自体は、神経系に対する毒性作用を有します。

有毒 アルコール性多発性神経障害は 、poodostroy深刻ではなく、患者を検査したときに、最も一般的な不顕性形検出することができます。 これは、反射のマイナー違反ストップ感度、劣化または非存在下で発現された アキレス腱 触診で痛みふくらはぎの筋肉を。 多くの場合、毒性対称麻痺で表現多発性神経障害、 筋肉の萎縮 屈筋足のつま先、感度ゾーンを減らす「手袋」と足またはDCスイープタイプの「靴下」の痛み、足の裏にある感覚、浮腫、潰瘍や手足の皮膚の色素沈着過度の外観を焼きます。 時には、この疾患は、認知症、小脳変性症、症状epileptiformii関連付けることができます。 患者は徐々に回復しています。 治療の成功は、アルコール飲料の使用の返還または拒否に依存します。 アルコール依存症の背景にコードICD毒性多発性神経障害は、G62.1です。

多発性神経障害や中毒FOS

FOS又は有機リン化合物は、殺虫剤、潤滑剤および可塑剤と一緒に人体にキャッチすることができます。 おそらく致命的な発汗、流涎、縮瞳、胃腸障害、気管支収縮、尿失禁、faskulyatsii、痙攣、急性中毒ではデータの症状は以下の物質が発生します。 数日後には、モータ欠陥の多発神経を開発しています。 麻痺が回復することは困難です。

薬剤誘発性多発性神経障害

次の薬の受信によって引き起こされる神経疾患のこのタイプ：

• 日多発性神経障害あたり200〜400ミリグラムの用量で「Pergeksilenom」の治療で数週間だけのカップルの後に発生します。 これは、感度、運動失調、四肢麻痺の削減となって現れます。 これらのケースでは、薬剤は、患者の状態が促進され、停止しています。
• イソニアジド神経障害は、その代謝の遺伝性疾患を持つ人々にビタミンB ₆の欠乏で発症します。 この場合、内部ピリドキシンを指定します。
• 「ピリドキシン」（50-300 mg /日）の過剰は、感覚polineytropatii、激しい頭痛、疲労および過敏性の形成につながります。
• 長期の治療「Gidrolazinomは、」代謝障害polineytropatiiにつながるとビタミンB ₆の入場料が必要となることができます_。
• 1.0〜1.5グラム/日の用量で薬物「Teturamは」不全麻痺、感度の喪失、視神経炎において発現させることができます。
• 年以上の期間にわたって400 mg /日の用量で治療「kordaronは」毒性polineytropatiyuを引き起こす可能性があります。
• ビタミンB ₆及びEの不足にもpolineytropatiiを発生し、並びにこれらの豊富で。

薬物毒性多発性神経障害のICD 10は、コードG62.0です。

内因性の有毒polineytropatii

疾患のこのタイプは、赤字に必要なホルモンの結果として、または他の臓器の機能に違反による内分泌腺の機能不全にほとんどの場合に発生します。 次のタイプがあります。

• 糖尿病性神経障害は、ゆっくりまたは十分に迅速に急性、進行を開始してもよいです。 四肢の痛みやしびれの形で最初の現れ。
• paraproteinimeeyとdysproteinemiaに関連付けられた多発ニューロパシーは、主に高齢者を生じ、などの疾患と関連している 多発性骨髄腫 およびマクログロブリン血症。 臨床症状は、疼痛および下部及び上部四肢の麻痺で発現されます。
• 多発神経障害はまた、びまん性結合組織のような疾患に発症結節性関節周囲炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、強皮症。
• 肝神経障害は、糖尿病やアルコール中毒の結果であり、同様の臨床症状を持っています。
• 脚気につながる消化器系の病態に関連する胃腸管の疾患における神経障害、。 セリアック病は、精神障害、てんかん、視覚的障害、運動失調で表現された多発性神経障害を引き起こす可能性があります。

化学療法後の多発性神経障害

それは薬物の副作用である、または腫瘍細胞の崩壊の結果であり得るので疾患の別のグループにおいて、化学療法後の毒性多発。 これは、全身性炎症によって引き起こされる神経細胞が損傷され、道路。 この現象は、糖尿病、アルコール依存症、肝臓や腎臓の機能障害の存在によって複雑にすることができます。 筋肉の緊張を下げ、感度とモーター障害に違反して、この病気を表明しました。 多発性神経化学療法後、その上に記載されている症状は、モータの機能障害の出現を引き起こす可能性があります。 自律および中枢神経系の違反はあまり一般的です。

病気のこのタイプの治療は対症療法に減少しています。 患者は、抗炎症剤、鎮痛剤、免疫抑制剤、ホルモン剤、「Neyromultivit」ビタミンや「チアミン」処方されることがあります。

病気の診断

以下の研究によって診断下肢の有毒性多発神経障害：

• 超音波や内臓のX線;
• 脳脊髄液の分析。
• 反射神経と神経線維に沿ってその伝送速度の研究;
• 生検。

診断の精度と適時性は、治療の多発性神経障害の成功に依存します。

疾患の治療、特に

有毒性多発神経障害は、治療はその原因の除去に主に制限されている総合的に考慮しなければなりません。

病気の種類や流れの重症度に応じて、次の薬を割り当てられています。

• 「トラマドール」と「analgina」 - 強い痛みを持ちます。
• 「メチルプレドニゾロン」 - 特に深刻な病気インチ
• 「ペントキシフィリン、」「ポット」、「Trental」 - 血管神経線維の増幅のため。
• ビタミンB群
• 「ピラセタム」と「Mildronat」 - 栄養吸収の生地を強化します。

理学療法の方法として適用することができます。

• 神経系の電気刺激。
• 治療マッサージ;
• 神経系の磁気刺激。
• 臓器への間接的な影響、
• 血液透析、血液クレンジング。
• LFK。

多発性神経障害を治療する方法は、特定の場合に最も適している何を、医師が決定する必要があります。 病気の症状を無視し、あなたはいけません。 急性多発性神経障害は、四肢感度、筋萎縮、完全な不動の損失を脅かす慢性になることができます。