脳低酸素症

脳低酸素は酸素の深刻な不足の場合に発生します。 これは、ヒトでの環境要因や病気によって促進されます。

脳循環障害、ショック状態、急性の心臓血管の障害、中毒の低酸素状態にその起源を負う一酸化炭素によって、総横心臓封鎖仮死性質が異なります。 脳の酸素欠乏は、心臓や大血管上の操作中に合併症の結果である可能性があり、それはまた、術後早期に顕在化することができます。 この状態では、神経学的症候群と精神疾患の様々な開発があります。

脳低酸素症：症状

早い段階で、うっ滞、血漿含浸及び透過性の違反と血管壁におけるnecrobiotic変化の開発に現れる微小血管系の違反があります。 プラズマpericapillaryスペースを終了させることも可能です。 神経細胞の破壊の様々な程度を伴う疾患の急性型。 細胞 の脳のは、 空胞化、chromolysis、giperhromatoz、pycnosis、急性腫れや虚血性神経細胞の均質化を受けます。 また肉眼的に、核の超微細構造とその膜に違反ミトコンドリア破壊を観察しました。

急性低酸素脳は、代替がその機能の阻害を制動し、増加神経系の励起として現れます。 落ち着きのなさ、幸福感、 心拍数の増加 、呼吸、 青白い肌、 精神的な症状を伴う冷や汗。 励起期間は存在しないことができます。 それは、停電、めまい、眠気、一般的な無気力、唖然、意識が徐々に抑制された低迷状態が続いています。

リリースおよび誘導ゲイン皮質下活動の期間は、無秩序伴う 運動活性、 皮膚の反射神経、骨膜、腱の損失が続く痙攣を、。 病気の次のターンでは、角膜と消え 瞳孔反射を。 痙性麻痺と増加筋緊張、反射神経は運動活性の病理学的症状を特徴づけます。

その次の分の急速な発展と脳の低酸素症は、意識の喪失の原因となります。 それは数分かかります - そして人は昏睡状態に陥ります。 脳低酸素症は、神経学的症候群の様々な原因となります。

皮質下（状態剥皮）perednestvolovaya（間脳、中脳）zadnestvolovayaと端末（法外）：昏睡の以下の形式があります。 昏睡の発症は、通常はRが先行。N. prekomatosnoe状態：昏迷（昏迷）、見事及び傾眠（眠気）。

有機症候群の中の拡散性病変は、重いposthypoxic脳症を単離し、適度posthypoxic脳症を発現しました。

無力状態はハイポとhypersthenesとposthypoxic無力症です。

脳の低酸素症：治療

治療は、患者の心臓、呼吸、体液および電解質バランス、酸塩基状態の機能を維持することが必要である場合。 循環低酸素の影響は薬、神経弛緩薬で治療されます。 脳低体温体外循環と酸素化giperboricheskoyの特別な役割。 Antioagulyanty reopoligljukinと微小循環の障害の防止に貢献しています。 Protivogipoksichesie薬は十分に効果的です。 科学者たちはortobenzohinonに基づいており、新たなキノンを、作成しています。 Gutimine、ナトリウムヒドロキシ酪酸、向知性薬praparatyグループは、保護特性を有しています。